人体在感染病毒后，局部肺部的上皮细胞及组织巨噬细胞会分泌大量细胞因子，这些细胞因子相互协同，形成炎症级联反应。以下是病毒感染后免疫细胞互作的主要机制：

一、干扰素(IFN-a/β)

干扰素在抗病毒效应中发挥重要作用，它通过促进干扰素刺激基因的产生来抵抗病毒感染。然而，干扰素也是一种强效促炎因子，可能导致过度免疫反应，造成机体损伤。在新冠病毒感染中，病毒可能通过Toll样受体3和7促进I型干扰素的表达，从而加重患者的症状。

二、白介素-1

在白介素中，IL-1β和IL-18尤为重要。研究表明，IL-1β在新型冠状病毒感染中可能引发炎症因子风暴，增加患者的死亡风险。同时，IL-18也具有促炎作用，能够增强IL-1β、TNF-α及其他趋化因子的产生。

三、肿瘤坏死因子(TNF-α)

研究表明，病毒感染后使用抗TNF-α药物可以有效降低肺部炎症因子的水平。在新冠病毒感染期间，患者体内TNF-α水平显著升高，可能导致急性呼吸衰竭和多脏器衰竭。此外，与TNF-α相关的多种并发症，包括神经炎性疾病、创伤性脑损伤及中风，也与其密切相关。

四、抑炎因子(IL-10)

IL-10的主要功能是有助于损伤组织的修复。研究发现，在流感感染过程中，IL-10作为一种关键的抗炎细胞因子发挥作用。在新冠病毒感染中，IL-10可能也对T淋巴细胞的激活起到促进作用，帮助清除病毒。

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